Повышенное давление после запоя

Артериальная гипертония — повышение артериального давления (АД) выше 139/89 мм ртутного столба. Потребление алкоголя связано с повышением АД как в краткосрочной, так и долгосрочной перспективе. Возможные последствия нелеченой гипертонической болезни — инфаркт миокарда и инсульт.

Повышенное артериальное давление — фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Артериальная гипертензия в 90% случаев протекает бессимптомно и с трудом поддается контролю. У злоупотребляющих алкоголем лиц более высокий уровень АД по сравнению с непьющими.

Причины артериальной гипертонии после запоя

Эпидемиологические, доклинические и клинические исследования установили связь между высоким потреблением алкоголя и артериальной гипертонией. Однако механизм, посредством которого этиловый спирт повышает кровяное давление, остается неясным.

Возможные механизмы гипертонического действия:

• стимуляция центральной нервной системы (ЦНС)
• подавление барорефлекса
• усиление активности симпатической нервной системы
• стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РАС)
• повышение уровня кортизола
• повышение сосудистой реактивности из-за повышения внутриклеточной концентрации кальция
• стимуляция высвобождения вазоконстрикторов и ингибирование эндотелий-зависимого синтеза оксида азота

Стимуляция ЦНС

Этиловый спирт стимулирует высвобождение кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ), который, в свою очередь, возбуждает центральную нервную систему. В краткосрочной перспективе КРГ подавляет аппетит, усиливает субъективные ощущения тревоги и повышает артериальное давление.

Подавление барорефлекса

Высокое давление после запоя может быть связано с подавлением барорефлекса из-за взаимодействия алкоголя с рецепторами в стволе головного мозга. В экспериментах на крысах было доказано, что употребление алкоголя усиливает активность симпатической нервной системы (СНС). Полученные данные согласуются с концепцией подавления барорефлекса, который тормозит активность СНС.

Стимуляция симпатической нервной системы

Стимуляция СНС после употребления алкоголя сужает сосуды и увеличивает частоту сердечных сокращений (ЧСС). Этиловый спирт стимулирует высвобождение адреналина и других гормонов из надпочечников.

Этанол влияет на уровень вазоактивных веществ в плазме крови — ренина и альдостерона. Показано, что антигипертензивные препараты защищают от алкогольных реакций в культивируемых эндотелиальных клетках человека. Это свидетельствует о возможном участии ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в патогенезе гипертонии.

У людей, употребляющих алкоголь, наблюдается значительное повышение активности ренина в плазме. Однако некоторые исследования не выявили повышенной активности ренина в плазме после употребления спиртных напитков.

Увеличение внеклеточной жидкости после употребления алкоголя повышает систолическое артериальное давление у крыс. Расширение внеклеточной жидкости — результат повышенного уровня вазопрессина в плазме и активности ренина, что указывает на повышенное возбуждение СНС. Повышение концентрации ангиотензина II в крови и аорте после приема алкоголя у крыс также играет важную роль в патогенезе гипертонии.

При длительном повышении активности ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) у алкоголиков увеличивается концентрация ангиотензина II. Прием этанолсодержащих напитков вызывал у собак длительную активацию РАС с прогрессирующим увеличением уровней ангиотензина II в плазме, активности ренина и АПФ.

Увеличение концентрации кортизола

В экспериментах на животных после употребления этилового спирта наблюдается повышение концентрации кортизола в плазме крови. Гиперкортизолемия у лиц, употребляющих алкоголь, усиливает высвобождение адренокортикотропного гормона, который повышает АД.

Повышенное давление после запоя также может быть обусловлено усилением минералокортикоидной активности. Алкоголь стимулирует секрецию кортикотропин-рилизинг-гормона у крыс, что приводит к высвобождению кортизола, возбуждению СНС и артериальной гипертонии.

Повышение внутриклеточной концентрации кальция

У крыс, обработанных этиловом спиртом, сужаются сосуды из-за больших сдвигов в связывании иона кальция (Ca 2+) в артериальных и артериолярных гладкомышечных клетках, что повышает чувствительность к эндогенным вазоконстрикторам. Гипотеза согласуется с исследованиями, показывающими, что сдвиги внеклеточного Ca 2+ во внутриклеточное пространство увеличивают чувствительность сосудов к норадреналину.

Предполагается, что алкоголь увеличивает концентрацию внутриклеточного Ca2+ за счет прямой активации потенциал-зависимых кальциевых каналов. Было показано, что внутриартериальное вливание этанола уменьшает кровоток в области рук и предплечий у людей. Эффект может быть результатом прямой вазоконстрикции или потери эндотелий-зависимой вазорелаксации. Эндотелий-зависимая релаксация, вызванная ацетилхолином, уменьшается при хронической алкогольной гипертензии.

Уменьшение концентрации вазодилататоров и увеличение — вазоконстрикторов

Дисбаланс специфических эндогенных вазоконстрикторов — ангиотензина II, эндотелина-1 и норэпинефрина и оксида азота (NO) — играет важную роль в развитии алкогольной гипертонии. Этиловый спирт стимулирует высвобождение эндотелина 1 и 2 из эндотелия сосудов в зависимости от дозы.

Алкоголь также повышает уровень ангиотензина II в крови и сосудах. Известно, что эндотелин 1 и 2, а также ангиотензин II — мощные сосудосуживающие вещества. Ангиотензин II стимулирует выработку супероксида через рецептор AT1, активируя NADPH-оксидазу в стенке сосудов.

Высвобождение супероксида посредством активации NADPH-оксидазы было продемонстрировано на крысах с гипертонической болезнью при введении ангиотензина II. Хроническое употребление этанола вызывает артериальную гипертонию, которая коррелирует с повышенным уровнем тканевого ангиотензина II, и активацией NADPH-оксидазы.

Возможно, что прием алкоголя повышает кровяное давление путем уменьшения концентрации сосудорасширяющих средств (оксида азота) в эндотелии сосудов, либо вследствие ингибирования эндотелиальной NO-синтазы, либо воспалительного/окислительного повреждения эндотелия.

Как снизить давление после запоя быстро с помощью медикаментов?

На сегодня не существует клинических данных об эффективности конкретных медикаментов в лечении повышенного давления после запоя. 2 мг дексаметазона в день у человека подавляют острую алкогольную гипертонию. Предполагается, что ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов типа 1 (AT1) также уменьшают АД после запоя.

Допускается применение таких препаратов, как Каптопресс или Каптоприл, однако ими лучше не увлекаться, поскольку они обладают сильным мочегонным эффектом и вымывают калий из организма.

Блокада рецепторов ангиотензина II типа 1 предотвращает алкогольную кардиомиопатию у собак. Блокаторы кальциевых каналов из-за вероятности вовлечения кальция в развитие алкогольной гипертонии также могут понизить давление после запоя.

Что делать, чтобы предотвратить повышенное давление после запоя?

Снижение потребления алкоголя уменьшает артериальное давление как у гипертоников, так и у здоровых людей и помогает предотвратить гипертоническую болезнь. Любители алкоголя, которые сокращают потребление этанолсодержащих напитков до умеренного уровня (44 мл чистого этилового спирта в сутки), способны снизить систолическое артериальное давление на 2–4 мм рт. ст., а диастолическое — на 1–2 мм рт.

Другая нефармакологическая мера профилактики алкогольной гипертонии — увеличение физической активности. Аэробные и анаэробные упражнения повышают доступность кислорода в организме и регулируют антиоксидантную защиту в сердечно-сосудистой системе.

Физические упражнения также стимулируют высвобождение оксида азота в сердечно-сосудистой системе путем индукции NO-синтазы. Недавние исследования показали полезную роль аэробных тренировок в контроле АД у людей и животных.

Отсутствие физической активности и избыточная масса тела связаны с повышенным артериальным давлением. Исследования показали, что физические упражнения способствуют также снижению АД за счет уменьшения массы тела. Физическая подготовка ослабляет вызванную этанолом гипертензию, увеличивая биодоступность NO и снижая вред окислительного стресса у крыс.